Ερευνητής της Χρονιάς αναδείχτηκε ο Έλληνας επιστήμονας, Δρ. Εμμανουήλ Μετζακοπιάν, στο πλαίσιο των φετινών διάσημων Ανεξάρτητων Βραβείων Επιστήμης και Τεχνολογίας του Cambridge Independent.
Σε μια τελετή που πραγματοποιήθηκε, πριν λίγες μέρες, στο συνεδριακό κέντρο Hinxton Hall, στην παγκοσμίου φήμης πανεπιστημιούπολη Wellcome Genome, ανάμεσα σε 300 κορυφαίους φιναλίστ επιστήμονες, ο Δρ. Μετζακοπιάν κατάφερε να αποσπάσει την τιμητική διάκριση που αναγνωρίζει την εξαιρετική συνεισφορά του και τα επιτεύγματά του στην επιστημονική κοινότητα και ιδίως στην Έρευνα για τις Νευροεκφυλιστικές Νόσους.
Η επίδρασή του στην κατανόηση και την καταπολέμηση νευροεκφυλιστικών νόσων
Το έργο του Δρ. Μετζακοπιάν, αντιπροέδρου επιστήμης (Senior Vice President of Science) στην bit.bio, ξεχωρίζει για την σημαντική του επίδραση στην κατανόηση και την καταπολέμηση νευροεκφυλιστικών νόσων όπως το Πάρκινσον και το Αλτσχάιμερ. Η ηγεσία του υπήρξε καθοριστική στην προώθηση των ερευνητικών και αναπτυξιακών προσπαθειών της bit.bio, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη και την κυκλοφορία πολλαπλών ανθρώπινων κυτταρικών προϊόντων, συμπεριλαμβανομένων μοντέλων νόσων και κυττάρων ενσωματωμένα με την τεχνολογία CRISPR.
Η bit.bio είναι μια εταιρεία συνθετικής βιολογίας που επικεντρώνεται στην ανάπτυξη ανθρώπινων κυτταρικών προϊόντων για έρευνα, ανακάλυψη φαρμάκων και θεραπευτικές εφαρμογές. Βρίσκεται στο κτήριο Dorothy Hodgkin στο Babraham Research Campus, Cambridge, στην πρωτοπορία της τεχνολογίας επαναπρογραμματισμού κυττάρων.
Οι σημαντικές δημοσιεύσεις πάνω στην καινοτόμα έρευνά του
Φέτος, ο Δρ. Μετζακοπιάν και η ομάδα του δημοσίευσαν αρκετέςσημαντικές επιστημονικές εργασίες. Μεταξύ αυτών, τέσσερις βασικές μελέτες που αναδεικνύουν την καινοτόμο έρευνά του:
- Γενετική Σάρωση CRISPR-Cas9 και Ανακάλυψη Αναστολέα KAT2B. Αυτή η έρευνα οδήγησε στην αναγνώριση του L-Moses, ενός αναστολέα του KAT2B, που δείχνει υποσχόμενη προοπτική στην προστασία των νευρώνων από τον θάνατο που προκαλείται από Tunicamycin. Με την τροποποίηση της απόκρισης αναδίπλωσης πρωτεϊνών (UPR), αυτή η μελέτη προσφέρει μια πιθανή θεραπευτική οδό για νευροεκφυλιστικές νόσους που χαρακτηρίζονται από λανθασμένη αναδίπλωση πρωτεϊνών.
- Ρύθμιση της Έκφρασης της νευροπροστατευτικής πρωτεΐνης RBM3 από το HNRNPH1. Αυτή η μελέτη αποκαλύπτει πώς η νευροπροστατευτική πρωτεΐνη RBM3 ρυθμίζεται από το HNRNPH1 κατά τη διάρκεια αλλαγών στη θερμοκρασία. Τα ευρήματα θα μπορούσαν να ενημερώσουν νέες στρατηγικές για την προστασία των νευρικών κυττάρων, με επιπτώσεις στη θεραπεία των νευροεκφυλιστικών παθήσεων.
- Ανάλυση Οργανοειδή που προέρχονται από iPSCs ασθενών Πάρκινσον.
Χρησιμοποιώντας οργανοειδή μέσou εγκεφάλου που προέρχονται από iPSCs ασθενών με Πάρκινσον, αυτή η έρευνα προσφέρει σημαντικές πληροφορίες για μοριακά μονοπάτια που διαταράσσονται στο Πάρκινσον. Η καινοτόμος προσέγγιση της καλλιέργειας υγιών και ασθενών κυττάρων σε ένα οργανοειδές προσφέρει μια μοναδική προοπτική στις κυτταρικές παραλλαγές.
Επίδραση της Γενετικής μετάλλαξης στο γονίδιο LRP6 στην Εκφύλιση Συνάψεων
Εξετάζοντας μια συγκεκριμένη γενετική μετάλλαξη του υποδοχέα Wnt LRP6, αυτή η μελέτη συνδέει το LRP6-Val με την αυξημένη ευαισθησία των συνάψεων στον εκφυλισμό κατά τη γήρανση και τη νόσο Αλτσχάιμερ. Το έργο υπογραμμίζει τους γενετικούς παράγοντες που συμβάλλουν στην γνωστική εξασθένηση στο Αλτσχάιμερ, προσφέροντας νέους στόχους για θεραπευτική παρέμβαση.
Η επιστημονική επιρροή
Πριν ενταχθεί στην bit.bio, ο Δρ. Μετζακοπιάν ηγούνταν μιας ομάδας στο UK Dementia Research Institute (UK DRI) στο Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ. Η εκτεταμένη εμπειρία του στην παραγωγή ερευνητικών μοντέλων νόσων από iPSCs, στη γενετική σάρωση CRISPR-Cas9 και στη γονιδιακή επεξεργασία ήταν καθοριστική στον τρέχοντα ρόλο του. Υπό την καθοδήγησή του, η ερευνητική ομάδα της bit.bio έχει κάνει σημαντικά βήματα στην ανάπτυξη νέων ανθρώπινων κυτταρικών προϊόντων που είναι κρίσιμα για την έρευνα και τις θεραπευτικές εφαρμογές.
«Φωτίσαμε» τα μοριακά προφίλ των διαφόρων τύπων κυττάρων που παίζουν ρόλο στην εμφάνιση του Πάρκινσον»
«Μέσω της μελέτης μας, αποκαλύψαμε έναν πλούσιο πόρο για την έρευνα της νόσου του Parkinson, προσφέροντας μια πρωτοφανή εισαγωγή στον περίπλοκο κυτταρικό τοπίο της substantia nigra. Πέρα από την αναμενόμενη αποσύνθεση των ντοπαμινεργικών νευρώνων, παρατηρήσαμε σημαντικές αλλαγές σε αστροκύτταρα, μικρογλία και ολιγοδενδροκύτταρα. Η ποικιλία και η ευαισθησία αυτών των κυτταρικών πληθυσμών υπογραμμίζουν την πολύπλοκη, πολυκυτταρική βάση του Parkinson (PD). Αυτό το σύνολο δεδομένων όχι μόνο επιβεβαιώνει, αλλά και επεκτείνει προηγούμενες μελέτες, φωτίζοντας τα ξεχωριστά μοριακά προφίλ διάφορων τύπων κυττάρων στο PD», είχε δηλώσει στις αρχές του έτους στο iefimerida.gr o Δρ. Μετζακοπιάν.
Η εμφάνιση της νόσου του Πάρκινσον
Η νόσος του Πάρκινσον επηρεάζει τα κύτταρα του εγκεφάλου που ονομάζονται ντοπαμινεργικοί νευρώνες, που βρίσκονται σε μια περιοχή του εγκεφάλου γνωστή ως μέλαινα ουσία. Μια πρωτεΐνη που ονομάζεται άλφα-συνουκλεΐνη αναδιπλώνεται λανθασμένα και συσσωρεύεται μεταξύ τους, συσσωρεύεται στον εγκέφαλο και οδηγεί στον θάνατο των κυττάρων. Αυτά τα κύτταρα εμπλέκονται στην παραγωγή της χημικής ντοπαμίνης. Όταν τα κύτταρα πεθαίνουν και τα επίπεδα ντοπαμίνης μειώνονται, εμφανίζονται τα κύρια κινητικά συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον, συμπεριλαμβανομένης της ακαμψίας και του τρόμου. Οι μηχανισμοί πίσω από τη νόσο του Πάρκινσον και πώς επηρεάζει διαφορετικούς τύπους κυττάρων δεν είναι ακόμη καλά κατανοητοί.
Ποιος είναι ο αντίκτυπος των ευρημάτων της επιστημονικής ομάδας
Η μελέτη της ομάδας του Δρ. Μετζακοπιάν αποκαλύπτει βασικές γνώσεις σχετικά με τους μηχανισμούς πίσω από τη νόσο του Πάρκινσον, πώς χάνονται οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες στην πάθηση και πώς τα υποστηρικτικά κύτταρα του εγκεφάλου ανταποκρίνονται σε αυτό. Ο ίδιος ανέφερε: «Η ποικιλομορφία και η ευπάθεια συγκεκριμένων πληθυσμών κυττάρων υπογραμμίζουν τη σύνθετη, πολυκυτταρική βάση της νόσου του Πάρκινσον. Αυτό το σύνολο δεδομένων όχι μόνο επικυρώνει αλλά επεκτείνεται και σε προηγούμενες μελέτες, ρίχνοντας φως στα ξεχωριστά μοριακά προφίλ διαφόρων τύπων κυττάρων στη νόσο του Πάρκινσον».